martes, 13 de marzo de 2012

SEDE DE LA FUNDACIÓN NOVACAIXAGALICIA- Cantón Grande 21-24, 15003 A CORUÑA
 MIERCOLES,  28 DE MARZO 18:00 HORAS




ESCLEROSIS MÚLTIPLE: PRESENTE - FUTURO EN SU INVESTIGACIÓN Y TRATAMIENTO 
18:00 H. Tratamientos Orales en la E.M y su marco de investigación. Impartida por el Dr.D. GUILLERMO IZQUIERDO:Presidente de la Sociedad Andaluza de Neurología; Jefe del Servicio de Neurología de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Virgen de la Macarena de Sevilla; Presidente del Consejo Médico Asesor de la Asociación Española de Esclerosis Múltiple.
18:45 H. MESA: Repercusión económica en la investigación y tratamiento en la EM.
Modera: Dra. Dª. CARMEN LEMA. Coordinadora del Servicio de Neurología del CHUAC.
Participan: Dr. D.GUILLERMO IZQUIERDO, Dr. D. JOSÉ Mª PRIETO, Neurólogo del Servicio de Neurología del CHUS y profesor asociado de la Universidad de Santiago de Compostela. Representante del SERGAS (pendiente de cofirmar).
El aforo es límitado por lo que se ruega confirmación de asistencia en los teléfonos de la Asociación 981 240985/ 677477495 o por correo electrónico: acemesclerosis@telefonica.net.
ANTES DEL MARTES 20 MARZO.
Para mayor dinamismo de la conferencia, podéis mandar vuestras preguntas al correo o telefono arriba señalado.

viernes, 13 de enero de 2012

II OPEN INTERNACIONAL CIDADE DA CORUÑA DE TENIS EN CADEIRA DE RODAS



Os vindeiros días 10, 11, 12 e 13 de maio terá lugar o II Open Internacional Cidade de A Coruña de Tenis en Cadeira de Rodas na Escola de Tenis Marineda en Cambre- A Coruña.   Como o pasado ano, podemos asistir; este ano non só a ver o torneo e visitar a exposición (carpa con expositores de axudas técnicas, material ortopédico, material deportivo,...) senón tamén a recibir unha clase de tenis así como realizar actividades paralelas como pode ser facer unha ruta do Camiño de Santiago que pasa por Cambre en bicicletas adaptadas, en cadeiras ou a pé, visitar o Aquarium de A Coruña, etc.
Aqueles que queirades participar, teredes que remitirnos un correo electrónico a acemesclerosis@telefonica.net ou chamar o 981 240985. DATA LIMITE 31 de xaneiro.

viernes, 16 de diciembre de 2011

Información sobre EM e futuros tratamentos

No CHUAC temos como neurólogas de referencia á Dr. Lema e á Dr. López del Real pero na asociación tamén contamos coa colaboración do Dr. Prieto, que o 24 de xaneiro deste ano, nos deu unha conferencia organizada coa colaboración do Rotary Club, sobre Nuevos tratamientos na Esclerosis Múltiple.

A continuación e xa que o Día Nacional da Esclerose Múltiple está próximo, deixámosvos aquí o contido da conferencia que o Dr. José María Prieto, do Servizo de Neuroloxía do Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela, nos ofreceu nesas datas:

 NUEVOS AVANCES EN LA ESCLEROSIS MULTIPLE

J.M. PRIETO GONZÁLEZ

SERVICIO DE NEUROLOGIA
HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO
SANTIAGO DE COMPOSTELA

La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad inflamatoria crónica más común del sis tema nervioso central (SNC) y la causa más frecuente de discapacidad no traumática entre los adultos jóvenes. Su causa se desconoce aunque sabemos que en su desarrollo intervienen diferentes mecanismos inmunitarios de elevada complejidad. Se presenta en sujetos genéticamente pre dispuestos en los que un factor ambiental desconocido activaría células inmu nes que permanece rían “dormidas” durante un cierto número de años; su reactivación posterior por factores desconocidos (tal vez una infección por virus) les permitiría pasar al interior del sistema nervioso central (SNC) y una vez allí reconocer de forma equívoca al antígeno frente al cual se habían hecho reactivas (por un mecanismo denominado mimetismo molecular) ocasionando una reacción inflamatoria en cadena que tendría como resultado final la lesión de la lámina de mielina y posteriormente de las propias células nerviosas. Así pues, en la actualidad se supone que existen un proceso inflamatorio y un proceso degenerativo que aunque se superponen, dan lugar a un predominio diferente en la presentación de los síntomas con brotes al inicio (fase inflamatoria) y degeneración progresiva después de varios años (fase neurodegenerativa).
Los diferentes fenómenos de inflamación, desmielinización, daño axonal y remielinización no se distribuyen de forma homogénea durante la evolución de la enfermedad: en las primeras fases el grado de infiltración inflamatoria, de desmielinización y de daño axonal y la capacidad de resolución de la inflamación y de remielinización van a condicionar la intensidad de la pérdida axonal; en una segunda fase van a predominar los fenómenos de degeneración axonal lenta y persistente y la cicatrización (gliosis) sobre los fenómenos inflamatorios.
Sin embargo debemos considerar la posibilidad de una evolución menos agresiva que se ha denominado “forma benigna de la esclerosis múltiple” (EMB). Corresponde a un subgrupo de pacientes que durante su evolución desarrollan una discapacidad mínima que les permite mantener unas expectativas laborales y personales similares a las de una persona sin EM. En una conferencia de consenso celebrada en 1966 se definió la EMB como “la forma de evolución clínica de EM que después de 15 años mantiene íntegra la capacidad funcional del paciente”. En la actualidad la definición más ampliamente utilizada para la EMB es aquella que considera la existencia de una mínima o nula discapacidad (correspondiente a un paciente que camina sin ayuda) después de 10 años de evolución. Hay varios factores que podrían ser responsables de un curso benigno:
  • La ausencia de afectación progresiva del tejido cerebral aparentemente normal.
  • La posibilidad de resolución completa del fenómeno inflamatorio en los brotes.
  • La capacidad de remielinizacion y protección de los axones junto con la presencia de factores neuroprotectores.
No obstante, el estudio de la historia natural de la enfermedad ha puesto de manifiesto que la EM forma parte de un amplio espectro de enfermedades desmielinizantes inflamatorias idiopáticas del SNC de causa autoinmune en la que su característica fundamental es la heterogeneidad: después del primer brote los pacientes pueden presentar múltiples brotes, con o sin secuelas, y en unos pocos casos pueden sufrir pocos brotes separados en el tiempo con recuperación completa y un leve o nulo acúmulo de discapacidad con los años. Es muy probable que en esa heterogeneidad estén implicados factores genéticos que intervienen en la regulación de la respuesta inmune y factores ambientales desconocidos y que ambos condicionen la patogenia, la localización y el número de las lesiones Así, la EM se define en base a 3 ejes:
  • El curso clínico: asintomática, tener un episodio único, sufrir episodios recurrentes o tener una evolución progresiva desde el inicio o una progresión secundaria después de una fase recurrente.
  • La localización: neuritis óptica, mielitis transversa o sufrir formas mono o polisintomáticas.
  • El pronóstico: formas hiperagudas, agudas, crónicas y benignas. El paciente puede fallecer en pocas semanas (formas hiperagudas), quedar con secuelas que comportan un grado variable de incapacidad o desarrollar únicamente minimos grados de discapacidad y permanecer asintomático a lo largo de toda su vida.
DIAGNOSTICO:
A pesar del desarrollo de técnicas de neuroinmunología, neuroimagen y neurofisiología, el diagnóstico de EM se fundamenta en dos pilares básicos: (1) el diagnóstico es clínico, y (2) es obligada la demostración de diseminación espacial y temporal de las lesiones. Esto ha dado lugar en los últimos 60 años a la elaboración de diferentes criterios diagnósticos que se establecieron en forma de probabilidad de sufrir la enfermedad (Allison y Millar, 1954; McAlpine y col., 1955; Schumacher y col. 1968; Rose y Ellison 1976, Poser y col 1983) aunque la confirmación definitiva se establecía tras un estudio de anatomía patológica. Los avances en los estudios del LCR y neurofisiológicos y fundamentalmente el desarrollo de técnicas de neuroimagen generó una revolución en esos criterios. En el año 2001 se realizó una nueva propuesta en la que la resonancia magnética cobraba un gran protagonismo estableciendo dos niveles de certeza diagnóstica para la EM en brotes (EM y EM posible) y se definía la forma primaria progresiva (PP). La existencia de métodos terapéuticos que modifican la evolución de la enfermedad obliga a realizar el diagnóstico lo más precozmente posible por lo que en el año 2005 se revisaron estos criterios y se han vuelto a renovar a principios de 2011 con la finalidad de realizar con mayor precisión el diagnóstico en el síndrome neurológico aislado (CIS).

Considerando que el diagnóstico de la EM se fundamenta en una detallada historia clínica y exploración, los métodos complementarios que se utilizan son la resonancia magnética (RM), los potenciales evocados (PE) y el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR); el objetivo de estos estudios es documentar la diseminación de las lesiones en espacio y tiempo, confirmar la presencia de inflamación intratecal y excluir condiciones que puedan simular una enfermedad desmielinizante:

1.Resonancia magnética. Es la técnica más sensible para identificar las lesiones de la EM. Tiene una sensibilidad próxima al 100 % para detectar lesiones y permite demostrar la diseminación espacial y temporal que caracteriza a la enfermedad, descartando otros procesos inflamatorios, vasculares o tumorales que inicialmente pudieran comportarse como una EM. Las lesiones desmielinizantes aparecen como áreas de alta intensidad de señal que en algunos casos captan contraste (gadolinio) indicando inflamación activa. Por ello en todos los pacientes se debe realizar el estudio con ambas técnicas. En los últimos años se están desarrollando nuevas técnicas de RM que permiten detectar de forma específica, sencilla y reproducible fenómenos de inflamación, degeneración y daño axonal e identificar cambios en la activación cortical atribuibles a fenómenos de plasticidad cerebral. Entre estas técnicas destacan la espectroscopía por resonancia magnética de protón, la transferencia de magnetización, la difusión por RM, la RM funcional y la RM de alto campo.

2.Potenciales evocados. Proporcionan una medida fiable de la desmielinización ya que permiten definir la afectación de las vías sensitivas o motoras en pacientes con pocos síntomas o demuestran lesiones que no han producido sintomatología. En los actuales criterios diagnósticos de McDonald, los únicos potenciales evocados utilizables en el proceso diagnóstico son los Potenciales Evocados Visuales (PEV) y en ellos la alteración más específica es el aumento de la latencia de la onda P100 con morfología conservada (hasta un 85 % de los pacientes con PEV patológicos presentan una EM confirmada por su evolución y por otras pruebas diagnósticas).

3.Estudio del líquido cefalorraquídeo. Los hallazgos en el LCR permiten asegurar que los síntomas de los pacientes con EM o las lesiones encontradas en la RM son de naturaleza inflamatoria y pueden ayudar a distinguir la EM de otras causas de inflamación sistémica como vasculitis o infección crónica. El hallazgo más característico es la síntesis intratecal de inmunoglobulinas con la existencia de bandas oligoclonales de la IgG que no están no presentes en el suero y se observa en el 96 % de los pacientes.

PRONOSTICO:
En los estudios de historia natural se asocian a un mejor pronóstico y una mayor posibilidad de un curso benigno la buena recuperación de un brote, una duración del primer brote inferior a 6 meses, una baja frecuencia de brotes en el primer año, el debut con síntomas sensitivos o neuritis óptica y la edad de inicio temprana. En estudios recientes de historia natural se ha observado una mejor evolución si el inicio es antes de los 16 años y un peor pronóstico cuanto más tardía sea la edad de inicio. Esta aparente paradoja se puede explicar porque un inicio a edad tardía se asocia más frecuentemente a formas medulares con evolución progresiva aunque probablemente en pacientes más jóvenes (a) hay una mayor plasticidad cerebral que puede compensar la disfunción neurológica, (b) predomina una respuesta inflamatoria, y (c) la respuesta inmune puede ser diferente con la edad. En la misma línea se ha demostrado peor pronóstico si hay captación de contraste y/o un elevado número de lesiones en la RM inicial.

TRATAMIENTO:

Los pacientes tienen un papel cada vez más activo respecto a su enfermedad y demandan y es obligado proporcionarles información que les permita orientar futuras decisiones en el ámbito laboral y personal y mejorar su calidad de vida. Por otra parte, el abordaje terapéutico actual de la EM es un proble ma complejo ya que los factores desencadenantes no se conocen y los mecanismos que intervienen en el proceso abarcan tal cantidad de sistemas biológicos que difícilmente pueden atajarse con una sola estrategia farmacológica. La imposibilidad de establecer con seguridad un pronóstico funcional y las evidencias respecto al daño axonal precoz sugieren que el tratamiento debe iniciarse lo antes posible, pero persiste el interrogante de si realmente todos los pacientes se van a beneficiar de esta estrategia o si por el contrario en los pacientes con perfil benigno podría ser innecesario o al menos pospuesto en el tiempo.

Tradicionalmente los tratamien tos se han basado en controlar la respuesta del sistema inmune con inmunosupresión inespecífica pero en los últimos 16 años se han desarrollado fármacos inmunomoduladores y fármacos inmunosupresores selectivos que consiguen un mejor control de la enfermedad y minimizan los efectos sistémicos. Por otra parte, se intentan diseñar estrategias que permitan minimizar el daño neuronal así como reparar el tejido dañado en lo que se conoce como neuroprotección.

Durante muchos años los pacientes con EM han sido tratados con inmunosupresores con un nivel de evidencia de su eficacia clínica que hoy día consideraríamos insuficiente para su recomendación formal. Los más utilizados han sido la azatioprina y el metotrexate y en paciente seleccionados con formas especialmente agresivas y/o con mala evolución la ciclofosfamida. Otros inmunosupresores se han utilizado de forma esporádica y “anecdótica”.

Hace 15 años se comenzaron a utilizar fármacos cuyo mecanismo de acción consistía en modular el sistema inmune demostrando por primera vez capacidad para modificar el curso de la enfermedad. El primero de ellos fue el interferón beta-1b que se utilizaba por vía subcutánea en días alternos y poco tiempo más tarde se desarrolló el interferón beta-1a, con dos diferentes vías de administración. Tanto el beta-1b como el beta-1a demostraron una capacidad de un 35%, en la reducción anual del número de brotes retrasando la aparición de un segundo brote de una forma significativa, lo que pronto llevó a indicar el tratamiento precoz como una alternativa terapéutica. Pocos años más tarde se desarrolló un nuevo tipo de inmunomodulador, el acetato de glatiramero, fármaco de administración subcutánea diaria, con unos índices de eficacia similares a los interferones. Los mecanismos de acción de los inmunomoduladores se estudiaron de manera más detallada posteriormente a su aplicación en la clínica y se apreció que inducen la transformación de los linfocitos Th1 (“proinflamatorios”) a Th2 (“antiinflamatorios”), “reprograman” los monocitos y tienen un cierto efecto neuroprotector. No obstante, su eficacia limitada (reducción de brotes de hasta un 40%) y sus efectos secundarios (dolor en el punto de la inyección, síndrome pseudogripal, fatigabilidad y menos veces inflamación hepática, disminución de las plaquetas y enfermedades de tiroides) han llevado a desarrollar nuevos fármacos y nuevas estrategias destinadas a aumentar la eficacia con una mejor tolerancia. Entre las estrategias para mejorar los fármacos clásicos se encuentran el desarrollo de nuevas formulaciones y de nuevas formas galénicas (interferón pegilado) así como la utilización de autoinyectores. También se han ensayado terapias combinadas tales como interferón con pulsos de corticoides, interferón asociado a inmunosupresores clásicos o interferón asociado a acetato de glatiramero. En la actualidad tanto los interferones como el acetato de glatiramero están indicados como tratamiento de inicio de las formas en brotes y el interferón beta-1b se indica también en las formas progresivas secundarias que tienen brotes.
A pesar de la heterogeneidad clínica, patogénica y anatomopatológica, su mejor conocimiento ha llevado a descubrir dianas terapéuticas más selectivas aunque no exista una molécula diana suficientemente específica. Describiremos en las siguientes líneas los nuevos fármacos que se han desarrollado en los últimos años, algunos ya disponibles y otros de pronta aprobación para su aplicación en la clínica habitual.

Natalizumab. En la actualidad es el único Ac monoclonal autorizado en el tratamiento de la EM. Su mecanismo de acción es impedir el paso de los linfocitos activados hacia el SNC a través de la barrera hematoencefálica y para ello interacciona con unas moléculas que se encuentran en el endotelio de los vasos sanguíneos denominadas integrinas (concretamente las VCAM-1). De esta forma el natalizumab reduce la frecuencia anual de brotes entre el 55 y el 68% y disminuye el riesgo de progresión entre un 24 y un 42%. A pesar de su eficacia, su utilización se ve limitada por la aparición de un efecto secundario potencialmente grave que es la leucoencefalopatía multifocal progresiva por lo que en la actualidad su indicación se ha restringido a las formas inicialmente agresivas de EM y a aquellas que no han respondido a los tratamientos habituales. Se ha diseñado un algoritmo terapéutico cuya finalidad es estratificar el riesgo de los pacientes: se sabe que en un paciente con Ac anti virus JC con antecedentes de inmunosupresión previa y más de 2 años de tratamiento se incrementa de forma notable el riesgo de desarrollar una leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Fingolimod. Es un fármaco inmunosupresor que actúa provocando un “secuestro” reversible de los linfocitos B y T en el timo y en los órganos linfoides secundarios (ganglios linfáticos, bazo y tejido linfoide asociado a mucosas) y retrasa su movilización a las zonas de inflamación (no altera la respuesta de memoria). Con ello da lugar a una disminución de linfocitos en sangre periférica (linfocitos T y NK, células B y células T de memoria). Los estudios realizados con fingolimod oral en pacientes con EM en brotes demostraron una reducción de un 52% en la tasa anual de brotes. Estos resultados han hecho que recientemente la agencia reguladora europea haya aprobado su indicación como tratamiento de rescate de pacientes con formas agresivas de la enfermedad y en aquellos que no han respondido de forma adecuada al tratamiento inmunomodulador. Los efectos secundarios de esta terapia oral son escasos y bien tolerados, predominando las infecciones oportunistas; la bradicardia que se puede presentar obliga a que la primera administración del fármaco deba realizarse en el hospital con controles de la tensión y frecuencia cardíaca en las seis horas siguientes.

Otros fármacos. En los próximos tres años asistiremos a la presentación de fármacos orales y de administración intravenosa con buena eficacia clínica y un buen perfil de seguridad. En la actualidad todavía están en marcha estudios clínicos, de resonancia y de seguridad pero en general podemos resumir lo disponible de la siguiente manera:
  • Laquinimod. Es un fármaco de administración oral en una dosis única que ha demostrado una reducción de un 23% en el índice anual de brotes demostrando además un posible efecto neuroprotector. La tolerancia ha sido buena con infecciones oportunistas como complicaciones más frecuentes.
  • Teriflunomida. Es otro fármaco oral que comparado en dos dosis contra placebo ha demostrado una reducción de un 31% en el índice anual de brotes con buena tolerancia siendo los efectos secundarios más frecuentes infecciones oportunistas, inflamación hepática leve y trastornos gastrointestinales.
  • BG-12. Es un fármaco de administración oral que en el estudio clínico comparado con placebo ha demostrado una reducción de un 48 a 53% en el índice anual de brotes sin que se hayan apreciado diferencias entre dos y tres dosis diarias. Además de infecciones oportunistas, los efectos secundarios más frecuentes han sido gastrointestinales, linfopenia, inflamación hepática leve y transitoria y microalbuminuria.
  • Alemtuzumab. Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra los linfocitos B (anti-CD52). Los estudios realizados han demostrado una alta eficacia con una reducción de un 74% en el índice anual de brotes a los tres años del tratamiento sin que se apreciara un incremento de la invalidez. Su administración es por vía intravenosa (5 dosis en 5 días) que se repite a los 12 y 24 meses ya que su efecto clínico se mantiene más de un año. Su elevada eficacia exige prudencia ya que los efectos secundarios son potencialmente graves (infecciones, púrpura trombopénica idiopática y enfermedad tiroidea) por lo que deberemos aprender a identificar los pacientes con riesgo de desarrollar estas complicaciones.
  • Daclizumab. Es el primer Ac monoclonal humanizado dirigido contra los linfocitos B (la diana es el receptor de la IL-2, CD25, que interviene en la activación de los linfocitos). Da lugar a una regulación negativa de las células T activadas y a una expansión de las células CD56 NK, causando una disminución de los linfocitos y de las citoquinas proinflamatorias lo que parece ser el mecanismo implicado en el efecto final del fármaco. El estudio más extenso que se ha realizado con daclizumab ha mostrado una reducción del 35% en el índice anual de brotes administrando el fármaco por vía subcutánea cada 15 ó cada 30 días. Los efectos secundarios más frecuentes son el desarrollo de psoriasis, alteraciones gastrointestinales y reacciones de hipersensibilidad sin que se haya demostrado hasta el momento un aumento en el número de infecciones oportunistas.
  • Ocrelizumab. Es un Ac monoclonal humanizado anti-CD20 con citotoxicidad dependiente de Anticuerpos. Un estudio publicado en este año con dos dosis contra interferón y contra placebo ha mostrado resultados muy prometedores con una reducción entre el 73 y el 80% en el índice anual de brotes y una buena tolerancia que es dosis-dependiente. Al ser un Ac humanizado, el índice de reacciones alérgicas a la infusión es muy bajo y claramente inferior a su forma quimérica, el rituximab, que produce una depleción de linfocitos B con una reducción moderada de un 20% en el índice anual de brotes pero con un elevado índice de complicaciones alérgicas (25%) e infecciones oportunistas. El Ofatumumab es un Ac monoclonal similar pero con menor poder antigénico que en los estudios iniciales contra placebo ha demostrado muy buena tolerancia y una gran eficacia disminuyendo de forma notable la actividad en resonancia cuando se comparó contra placebo.

Los Cannabinoides (Sativex®) se han incorporado al tratamiento sintomático de la esclerosis múltiple hace pocos meses demostrando eficacia en la reducción del dolor y de la espasticidad que no han respondido a tratamientos convencionales. Se utiliza en forma de spray oral en dosis de 4-6 aplicaciones diarias con una buena tolerancia.

La Fampridina es un fármaco comercializado en EEUU y cuya aprobación se espera para junio-2012. Ha demostrado eficacia en mejorar la marcha en un grupo seleccionado de pacientes. Se administra por vía oral en dosis de 1 cápsula cada 12 horas y se realiza un tratamiento inicial de prueba de 15 días tras el cual se deberá decidir si el paciente es respondedor o no. Si hay eficacia, se mantendrá de forma indefinida ya que en los ensayos clínicos la tolerancia ha sido buena y no se ha apreciado pérdida de eficacia tras un tratamiento prolongado.

Como hemos visto, el número de fármacos en estudio en la esclerosis múltiple se ha incrementado de forma notable en los últimos años lo que hará que en un futuro próximo asistamos a la aparición de fármacos cada vez más selectivos en su mecanismo de acción y más eficaces en el control de la enfermedad con menores efectos secundarios. Por citar algunas terapias que seguirán a las citadas anteriormente señalaremos el Maxitinib, el CDP-323, el Firategrast (SB-683699), el MBP 8298, el Treosulfán, el Atacicept y la Terapia celular, quedando para un futuro algo más lejano los tratamientos de remielinización de los que el fármaco más desarrollado hasta el momento es el inhibidor del LINGO.

Día Nacional da Esclerose Múltiple

O domingo 18 de decembro é o Día Nacional da Esclerose Múltiple. En ACEM adiantámosnos á data e hoxe poñeremos mesas informativas e petitorias nas rúas e Centros Comerciais de Coruña.

O mal tempo pode que dificulte e/ou imposibilite a colocación das mesas que estaban previstas na rúa: os Cantóns, Monte Alto, rúa Barcelona, Juan Flórez, Praza de Lugo e Praza do Maestro Mateo.

As que si se manterán serán as mesas en Ministerios e no Corte Inglés-CC Cuatro Caminos, Carrefour de Alfonso Molina, Marineda City e Espacio Coruña.

Hoxe, en Ferrol, tamén haberá unha mesa no Hipercor.

Mañá, en Sada, poñeremos unha mesa mentres se celebra o Feirón.

O obxectivo deste día é sensibilizar e dar a coñecer á poboación esta enfermidade neurodexenerativa e autoinmune, que constitúe a primeira causa de discapacidade non traumática entre a xuventude. Nas mesas tamén se farán cuestacións para recaudar fondos para a asociación.

Dende aquí queremos agradecer a súa colaboración a todos os nosos socios e familiares, aos voluntarios de Cruz Roja e da delegación coruñesa da Asociación Española contra o Cancro e ás nosas traballadoras.

Contamos contigo neste día!

Novas relacionadas:

La Opinión
Coruña Online

jueves, 1 de diciembre de 2011

Aberta convocatoria Bonotaxi A Coruña


CONVOCATORIA DE AYUDAS PARA EL TRANSPORTE EN TAXI DE PERSONAS CON
DISCAPACIDAD O DEPENDENCIA EJERCICIO 2012
Destinatarios/as
Personas con discapacidad o dependientes que tengan reconocida una minusvalía que afecte
gravemente a la movilidad y les impida utilizar los transportes públicos colectivos.

Requisitos de los solicitantes:
1) Ser mayor de 4 años
2) Estar empadronado en el municipio de A Coruña.
3) Tener reconocida legalmente la condición de dependiente, discapacidad o minusvalía que
afecte gravemente a la movilidad e impida utilizar los transportes públicos colectivos.
4) Trabajadores: no tener reconocido este beneficio por convenio colectivo, contrato laboral o
cualquier otro título acreditativo de dicho beneficio, o no tener derecho a este servicio a través
de ISFAS, MUFACE u otra entidad.
5) No constar como titular de vehículo.
6) No disponer de unos ingresos superiores al 180% del IPREM vigente (11.502,234 €
anuales). Excepcionalmente, previo informe técnico del Departamento de Servicios Sociales
podrá incrementarse el límite de ingresos en un 20% adicional.

Documentación
1. Solicitud debidamente cumplimentada.
2. Fotocopia del DNI del solicitante.
3. Certificado grado de dependencia, discapacidad o minusvalía en el que conste que afecta
gravemente a la movilidad e impide utilización de transportes públicos colectivos
4. Declaración de ingresos del solicitante, de su cónyuge o progenitores en caso de que
dependa económicamente de éstos. Se acreditará mediante:
ı Certificado positivo o negativo de pensión, prestación o nóminas.
ı Fotocopia de la última declaración de la renta o autorización al Ayuntamiento de A Coruña
para consultar los datos tributarios de las personas interesadas.
5. En el caso de los trabajadores, declaración responsable de no tener reconocido este
beneficio por convenio colectivo, contrato laboral o cualquier otro título, o a través de ISFAS,
MUFACE u otras entidades.
6. Certificado expedido por la Dirección General de Tráfico acreditativo de que el solicitante no
consta como titular de vehículo alguno.
7. Declaración responsable de no estar incurso el solicitante en prohibición para ser beneficiario
de subvenciones.
8. Declaración responsable de no tener el solicitante pendientes de pago deudas tributarias con
la AEAT y el Ayuntamiento, así como con la Seguridad Social.
El resto de documentación necesaria será recabado de oficio por la propia Administración.

Plazos de solicitud
Hasta el 2 de enero de 2012 (incluido)
Situaciones sobrevenidas fuera del plazo: hasta el 30 de septiembre de 2012.

Procedimiento de tramitación y resolución
Las solicitudes y documentación correspondientes se presentarán en el Registro General del
Ayuntamiento, bien directamente o por cualquiera de los medios establecidos en la vigente Ley
30/1992, de 26 de noviembre del Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del
Procedimiento Administrativo Común.
Si del examen de la solicitud y documentación aportada se dedujera que es incompleta o
defectuosa, desde el Ayuntamiento se requerirá al interesado para que en el plazo de diez días
aporte los documentos preceptivos o subsane la falta, con indicación de que, si así no lo
hiciere, se le tendrá por desistido de su petición, previa resolución al respecto.
La propuesta de concesión o denegación de las ayudas a que se refiere esta convocatoria, se
realizará por Servicios Sociales, y se publicará la relación de ayudas concedidas y denegadas,
en los registros municipales, tablón de edictos, centros cívicos, página web coruna.es y 010.

jueves, 24 de noviembre de 2011

Comezamos actividades de Terapia en piscina

Os interesados en Terapia en Piscina pódense poñer xa en contacto coa Asociación, ben persoalmente, ben telefonicamente no 981 240 985.

A actividade terá lugar os martes e xoves de 10:45 a 11:30 h na Casa del Agua baixo a supervisión dun monitor. O prezo mensual da actividade será de 15 euros.

Agardámosvos na piscina!

Os traballos de Terapia Ocupacional

Grazas a AEDEM, podemos contar cunha Terapeuta Ocupacional na Asociación. Esta é unha mostra dos traballos que foron facendo ao longo deste ano: